重症肌无力抗体,重症肌无力抗体五项检查

摘要： 大家好，今天小编关注到一个比较有意思的话题，就是关于重症肌无力抗体的问题，于是小编就整理了2个相关介绍重症肌无力抗体的解答，让我们一起看看吧。重症肌无力需要补充什么蛋白质？是什么原...

大家好，今天小编关注到一个比较有意思的话题，就是关于重症肌无力抗体的问题，于是小编就整理了2个相关介绍重症肌无力抗体的解答，让我们一起看看吧。

1. 重症肌无力需要补充什么蛋白质？
2. 是什么原因导致重症肌无力？

重症肌无力需要补充什么蛋白质？

重症肌无力（myasthenia gr***is，MG）是一种获得性自身免疫性疾病，由神经肌肉传递障碍引起的骨骼肌收缩无力为主要症状，也就是附着在骨骼上、能够做出动作的肌肉逐渐失去力量。起初，患者容易疲劳，在活动后感觉更加劳累，休息后能得到缓解，可表现为眼睑下垂、吞咽困难、讲话无力，甚至呼吸困难。

对于所要使用到的特殊蛋白质，是重症肌无力患者在接受治疗，用到的蛋白叫静脉注射用丙种球蛋白。静脉注射用丙种球蛋白主要用于病情急性进展，手术术前准备的重症肌无力患者。

而一般的蛋白质，就是患者应该多使用一些富含蛋白质的食物。蛋白质是人体所需要的一种重要的物质，蛋白质能够人体带来非常多的好处，蛋白质可以给人体供应大量的抗体，这种抗体可以提高人体的免疫力，另外蛋白质对人体的肌肉也有很大用处，蛋白质可以增加肌肉的收缩能力，因此在平时要多吃一些富含蛋白质的食物，比如牛奶、鸡蛋、牛肉等之类的。

是什么原因导致重症肌无力？

重症肌无力的病因有多种，

常见诱因有感染、手术、精神创伤、全身性疾病、过度疲劳、女性生理期前后、妊娠、分娩、吸烟、饮酒、胸腺瘤复发等。

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重症肌无力是一种自身免疫性疾病。人体的免疫力是保护机体自身免受外界侵害的，但是当免疫出现问题，机体产生了损害自身的抗体并且影响到神经-肌肉接头，那么就会发生重症肌无力。

大部分患者的体内可以检测到突触后膜抗AChR抗体。在正常生理机制下，神经肌肉接头的突触后膜AChR参与了神经递质的呈递，使得神经的终末效应器骨骼肌发生收缩，维持正常的人体活动。但是当机体产生了大量攻击AChR的抗体，就不能产生充足的神经末端终板电位，从而导致突触后膜的传递功能障碍而发生肌无力。现在研究发现除了抗AChR抗体，抗MuSK抗体、抗LRP4抗体、抗titin抗体以及抗RyR抗体都可能参与到重症肌无力的发病及进展过程中。目前临床根据从患者体内检测出抗体分型的不同也积累了一定治疗经验，所以从血液里检测重症肌无力相关抗体将对选择合理的治疗方案起到一定指导作用。由于胸腺是人体重要的免疫器官，临床发现往往重症肌无力的患者会合并胸腺增生或者胸腺瘤，部分患者在切除胸腺组织后可能会出现肌无力症状的减轻。

目前研究尚未探明重症肌无力免疫应答的始动因素，但是像腹泻、感冒、过度疲劳、受凉都可能导致机体自身免疫紊乱，从而出现重症肌无力的复发或者加重，严重的感染、分娩、精神创伤或者全身性疾病甚至可以诱发重症肌无力危象，所以避免诱发因素对于重症肌无力患者是非常重要的。

目前尚不明确是什么引起的病因，发生这种病主要跟自身免疫因素和外界环境因素有关系。重症肌无力病因目前尚不清楚，但是主要有两个方面：第一是个人的体质，也就是说有些病人他由于自身的免疫系统发生调节功能异常;第二是受到外界环境的一些因素的影响，比如劳累啊、精神压力大啊、手术或者是感冒啊、还有病毒感染等等，都可以引起这种重症肌无力的发生。重症肌无力不是传统意义上的遗传病，它是有一定的家族倾向，或者这种自身免疫病都有一种家族的聚集现象，但它不是传统意义上的单基因遗传病。

【2017-12-28 中华医学科普回答】如题，谢邀，要回答这个问题，其实是在问重症肌无力的发病机制，有些人是因为先天胸腺瘤，还有些是免疫病，还有一些和家族遗传相关。

目前研究认为:重症肌无力是对自身 Ach 受体致敏的自身免疫病。70%~90%的重 症肌无力病人血清中能检测到抗 Ach 受体抗体;且大多数病人血清中能检测到抗 Ach 受 体抗体水平与疾病严重程度相一致;血浆置换治疗后，肌无力症状可以暂时好转。重症 肌无力与胸腺异常关系密切，80%以上的重症肌无力病人伴有胸腺异常，其中 10%~20% 的病人为胸腺肿瘤。而 33%~75%的胸腺瘤病人合并有重症肌无力。胸腺切除以后，70% 的病人临床症状改善。重症肌无力与遗传因素有关，现在研究发现:重症肌无力与人类 组织相容抗原(HLA-A，HLA-B，HLA-DR)明显相关。重症肌无力还与内分泌疾病有 关，重症肌无力患者常伴发甲状腺功能亢进、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、多发性 肌炎、多发性硬化等其他自身免疫性疾病。少数病人有家族性，称为家族性重症肌无力。

重症肌无力是一种主要累及神经-肌肉接头突触后膜AChR的自身免疫性疾病，主要 由AChR抗体介导，在细胞免疫和[_a***_]参与下突触后膜的AChR被大量破坏，不能产生足 够的终板电位，导致突触后膜传递功能障碍而发生肌无力。AChR抗体是一种多克隆抗体， 主要成分为IgG，10%为IgM。在AChR抗体中，直接封闭抗体可以直接竞争性抑制乙酰胆 碱(acetylcholine ，ACh)与AChR的结合;间接封闭抗体可以干扰ACh与AChR的结合。 细胞免疫在MG的发病中也发挥一定的作用，MG患者周围血中***性T细胞增多，抑制性T细胞减少，造成B细胞活性增强而产生过量抗体。AChR抗体与AChR的结合还可以通过 激活补体而使AChR降解和结构改变，导致突触后膜上的AChR数量减少。最终，神经-肌 肉接头的传递功能发生障碍，当连续的神经冲动到来时，不能产生引起肌纤维收缩的动 作电位，从而在临床上表现为易疲劳的肌无力。

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重症肌无力是一种主要由抗体介导且累及神经肌肉接头的自身免疫疾病, 该病自发缓解率低, 治疗主要以免疫抑制及清除抗体为主。

病因主要是：

1. 抗体：神经通过释放化学物质（神经递质）来与肌肉进行交流，这些化学物质（神经递质）恰好位于神经 - 肌肉交界处的肌肉细胞的受体部位。在重症肌无力中，免疫系统会产生抗体，阻断或破坏称为乙酰胆碱的神经递质的许多肌肉受***点。随着可用的受***点越来越少，肌肉收到较少的神经信号，导致无力。抗体也可阻断称为肌肉特异性受体酪氨酸激酶的蛋白质的功能。这种蛋白质参与形成神经 - 肌肉交界处部位。当抗体阻断这种蛋白质的功能时，可能导致重症肌无力。

2. 胸腺：胸腺是免疫系统的一部分，位于胸骨下方的上胸部，可能会触发或维持阻断乙酰胆碱的抗体产生。婴儿时期，健康的成年人的胸腺很小。然而在一些重症肌无力患者中，胸腺异常大。有些重症肌无力患者也有胸腺肿瘤。通常，胸腺瘤不是癌。

3. 其他原因：有些人可能患有重症肌无力，这不是由阻断乙酰胆碱或肌肉特异性受体酪氨酸激酶的抗体引起的。这种重症肌无力称为抗体阴性重症肌无力。针对另一种蛋白质的抗体，称为脂蛋白相关蛋白4，可能参与这种疾病的发展。

4. 遗传因素也可能与重症肌无力有关：有些孩子出生时患有罕见的遗传性重症肌无力，称为先天性肌无力综合症。

到此，以上就是小编对于重症肌无力抗体的问题就介绍到这了，希望介绍关于重症肌无力抗体的2点解答对大家有用。