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摘要： 大家好，今天小编关注到一个比较有意思的话题，就是关于arb抗体的问题，于是小编就整理了1个相关介绍arb抗体的解答，让我们一起看看吧。膜性肾病是什么病？膜性肾病是什么病？膜性肾炎是...

大家好，今天小编关注到一个比较有意思的话题，就是关于arb抗体的问题，于是小编就整理了1个相关介绍arb抗体的解答，让我们一起看看吧。

1. 膜性肾病是什么病？

膜性肾病是什么病？

膜性肾炎是什么？

膜性肾炎是自身免疫功能异常引起的肾脏疾病。

膜性肾炎又称膜性肾病，包括特发性膜性肾病和继发性膜性肾病，是免疫复合物聚集于肾小球基底膜的上皮侧，引起自身免疫反应，导致肾小球基底膜发生损伤和炎症引起的疾病。继发性膜性肾病可以因乙型肝炎病毒感染、系统性红斑狼疮、恶性肿瘤等引起。膜性肾病早期没有明显异常表现，随着病情发展，可以出现蛋白尿、镜下血尿、血压升高、水肿等情况。有些膜性肾病病人不需要治疗，可以自行缓解；有些病人需要进行治疗，治疗方法为休息，控制钠、蛋白质、热量摄入，利尿、激素和免疫抑制剂等药物治疗等。

发生膜性肾病，需要按照医生要求进行治疗或其他处理，定期复查，以免发生严重情况。

本内容由北京大学人民医院 肾内科 副主任医师 武蓓审核

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膜性肾病，是最常见的导致成年人出现大量蛋白尿的一种肾病类型，一般偏好于中老年人。

近年来，随着人们生活方式的改变（比如爱美女性滥用美白化妆品过度染发等）以及严重的环境污染（比如雾霾等问题，膜性肾病的发病越来越年轻化。

膜性肾病根据病因，可以分为原发性（又叫特发性）膜性肾病和继发性膜性肾病。

继发性膜性肾病，也就是说患者之所以得膜性肾病，是因为其他病因继发的：如乙肝、丙肝、晚期肿瘤、红斑狼疮等，引起患者发生膜性肾病。

原发性膜性肾病，临床找不到其他病因。

肾上线今天和小伙伴们，一起来聊一聊更为常见的原发性膜性肾病。

原发性膜性肾病肾脏的3个结局

1）肾病病情完全缓解

感谢您的邀请，中国科普作家协会会员吴一波来回答您的问题。

简单来说，膜性肾病是一种自身免疫性疾病，它发病主要是由于自身抗体识别肾小球足细胞靶抗原，在足突下和上皮下沉积电子致密物，激活补体形成膜攻击复合物从而引起足细胞损伤并引发蛋白尿和低蛋白血症等临床症状。

膜性肾病以肾小球基底膜上皮细胞下免疫复合物沉积伴肾小球基底膜弥漫增厚为主要特征，是成年肾病综合征的常见病因之一，其占成年人原发性肾病综合征的 25% ～ 40%，另有研究报道，膜性肾病占成人原发性肾小球肾炎8 .8% ，居第 3 位。

膜性肾病临床主要表现为肾病综合征或无症状蛋白尿，部分患者可伴有血尿、高血压和肾功能损害的症状。按照发病原因，可将其分为特发性膜性肾病和继发性膜性肾病，其***发性膜性肾病约占所有膜性肾病的70%。

目前文献报道的膜性肾病的发病机制主要有以下几种：

其中一种认为，膜性肾病可能与内源性靶抗原有关。在2002年，在同种免疫性新生儿肾病足细胞首先认识了人类自身免疫性膜性肾病的第1个足细胞抗原——NEP，抗NEP抗体通过胎盘进入胎儿体内与胎儿足细胞上NEP反应，上皮侧免疫复合物形成，从而导致新生儿发生膜性肾病。除NEP外，在2009年发现了其它的足细胞蛋白自身抗原，其中最主要的是PLA2R，它是特发性膜性肾病的主要致病抗原，但是它具体的致病机制并不十分明确。除内源性靶抗原与膜性肾病有关外，补体系统的活化也与膜性肾病有关。

简单来说，补体系统由30余种广泛存在于血清、组织液和细胞膜表面的蛋白质构成，它的激活包括经典途径、旁路途径和甘露聚糖结合凝集素途径。补体系统活化后的终产物都是膜攻击复合物 C5b-9。 目前发现甘露聚糖结合凝集素途径是特发性膜性肾病发病中主要补体激活途径。研究发现，C5b-9 主要通过影响足细胞内相关信号通路活化来破坏足细胞，是MN发病的关键因素。

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C5b-9可***足细胞产生一系列炎性因子，如前列腺素类物质、蛋白酶、细胞外基质成分等，从而改变细胞的[_a***_]途径，导致足细胞损伤。此外，C5b9还可以使足细胞骨架发生改变从而引起基底膜的弥漫性增厚。另外，C5b-9还可以引起细胞周期改变、DNA 损伤从而导致足细胞增生减低或者直接或间接诱导足细胞凋亡，引起足细胞脱落丢失。足细胞的这些改变可导致滤过屏障严重受损，产生大量蛋白尿，从而引发膜性肾病。

目前，针对特发性膜性肾病的一般治疗主要包括支持治疗和肾素-血管紧张素系统抑制剂的使用。除一般治疗外，还可以***用免疫抑制治疗、单克隆抗体治疗以及促肾上腺皮质激素治疗等方法。目前，***用中西医结合治疗膜性肾病的方法也取得了较大的进展，中西医在治疗膜性肾病方面各具特色，优缺互补，为膜性肾病的治疗提供了更多的思路。

问题回答：山东大学药学院 仇亚琪 审核：吴一波

膜性肾病是一种常见的肾小球肾炎，通俗的说，就是肾小球基底膜上的弥漫性病变。由于肾小球基底膜是肾脏的滤过膜（筛子），所以，病变的结果是大量的蛋白质从肾脏漏出，形成大量蛋白尿，并导致低蛋白血症和严重水肿。如果尿蛋白定量≥3.5g/24h并导致低蛋白血症，就诊断肾病综合征。膜性肾病的主要表现就是肾病综合征。

一些疾病也引起膜性肾病，比如系统性红斑狼疮、肿瘤、乙肝等，这种由其他疾病引起的膜性肾病称继发性膜性肾病。而相当一部分膜性肾病的原因不明，称原发性膜性肾病。如果不加说明，指的是后者，我今天说的也是原发性膜性肾病。

原发性膜性肾病的病因虽然不明，但与环境污染有一定的关系。尤其是近些年环境污染越来越严重，更印证了学界的观点。去年南方医科大学侯凡凡院士牵头的一项研究发布结果，认为PM2.5可能是原发性膜性肾病的元凶之一。雾霾污染越严重的省份比如河北省，膜性肾病的发病率也越高。

和其他肾病相比，膜性肾病的临床特点是，尿蛋白量非常大，血浆白蛋白非常低。所以，很容易导致两大并发症：感染和血栓、栓塞，这两大并发症甚至是致命的。预防和治疗这两大并发症是膜性肾病的治疗重点之一。

污染物不是直接损伤肾小球基底膜，而是可能改变了其免疫原性，人体的免疫系统误认为被改变特性的基底膜为外来物而消灭之。换句话说，膜性肾病的肾损伤是自身免疫损伤的结果，所以膜性肾病的治疗往往需要使用糖皮质激素以及免疫抑制剂。

一般而言，尿蛋白≥3.5g/24h应该使用激素治疗，同时合用大剂量的沙坦类或者普利类降压药；如果不足3.5g，可以使用上述降压药。患者常规使用抗血小板凝聚药，如果白蛋白＜20g/L，还要使用肝素抗凝。对有感染证据的患者要强力抗感染等治疗。

到此，以上就是小编对于arb抗体的问题就介绍到这了，希望介绍关于arb抗体的1点解答对大家有用。